白癜风发病机制，你知道吗

　　白癜风是一种较为常见的色素性皮肤病，这种皮肤病对患者的外观影响比较大，对患者心理影响也是比较大，患者要及时找到自身病情并进行治疗。那么，白癜风发病机制，你知道吗?

　　1.遗传学说　25%～30%的病例有家族史，遗传方式未明。可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性疾病。

　　2.精神─神经学说 许多临床研究表明，精神因素与白癜风的发病密切相关。约有2/3患者的皮损在精神紧张时产生或扩大，横断性脊髓炎的瘫痪肢体一般不受累，糖尿病性神经病的皮损能自行恢复色素沉着。

　　3.自身免疫学说 白癜风医院专家指出，本病患者或家属常伴自身免疫性疾病，患者血清中抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织的特异性抗体检出率明显升高;约82%患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人无此抗体。自身免疫性疾病病人中白癜风的发病率比正常人群高出10～15倍。

　　4.黑素细胞自身破坏学说 白癜风好发于暴露及色素加深的部位，其基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。Lerner于1971年提出这一学说，认为白癜风是因其表皮黑素细胞功能亢进，促使其损耗而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。

　　5.酪氨酸、铜离子相对缺乏学说 专家指出，当精神过度紧张时，机体消耗大量肾上腺素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成，而黑色素的合成受到影响。一些学者发现白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白(血清铜氧化酶)值低于正常对照组，这导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。

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